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1.
J. bras. nefrol ; 36(4): 512-518, Oct-Dec/2014. tab
Article in English | LILACS | ID: lil-731151

ABSTRACT

Introduction: Tuberculosis is a common opportunistic infection in renal transplant patients. Objective: To obtain a clinical and laboratory description of transplant patients diagnosed with tuberculosis and their response to treatment during a period ranging from 2005 to 2013 at the Pablo Tobón Uribe Hospital. Methods: Retrospective and descriptive study. Results: In 641 renal transplants, tuberculosis was confirmed in 12 cases. Of these, 25% had a history of acute rejection, and 50% had creatinine levels greater than 1.5 mg/dl prior to infection. The disease typically presented as pulmonary (50%) and disseminated (33.3%). The first phase of treatment consisted of 3 months of HZRE (isoniazid, pyrazinamide, rifampicin and ethambutol) in 75% of the cases and HZME (isoniazid, pyrazinamide, moxifloxacin and ethambutol) in 25% of the cases. During the second phase of the treatment, 75% of the cases received isoniazid and rifampicin, and 25% of the cases received isoniazid and ethambutol. The length of treatment varied between 6 and 18 months. In 41.7% of patients, hepatotoxicity was associated with the beginning of anti-tuberculosis therapy. During a year-long follow-up, renal function remained stable, and the mortality rate was 16.7%. Conclusion: Tuberculosis in the renal transplant population studied caused diverse nonspecific symptoms. Pulmonary and disseminated tuberculosis were the most frequent forms and required prolonged treatment. Antituberculosis medications had a high toxicity and mortality. This infection must be considered when patients present with a febrile syndrome of unknown origin, especially during the first year after renal transplant. .


Introdução: A tuberculose é uma infecção oportunista comum em pacientes transplantados renais. Objetivo: Oferecer uma descrição clínica e laboratorial de pacientes transplantados com diagnóstico de tuberculose e sua resposta ao tratamento durante o período entre 2005 e 2013 no Hospital Pablo Tobón Uribe. Métodos: Estudo retrospectivo descritivo. Resultados: Em 641 transplantes renais, a tuberculose foi confirmada em 12 pacientes. Destes, 25% tinham histórico de rejeição aguda e 50% apresentaram níveis de creatinina superiores a 1,5 mg/dl antes da infecção. A patologia geralmente se apresentava como pulmonar (50%) e disseminada (33,3%). A primeira fase do tratamento consistiu de três meses de HZRE (isoniazida, pirazinamida, rifampicina e etambutol) em 75% dos casos e HZME (isoniazida, pirazinamida, moxifloxacina e etambutol) em 25% dos pacientes. Durante a segunda fase do tratamento, 75% dos pacientes receberam isoniazida e rifampicina e 25% isoniazida e etambutol. A duração do tratamento variou entre seis e 18 meses. Em 41,7% dos pacientes, hepatotoxicidade foi associada ao início do tratamento da tuberculose. Durante o seguimento de um ano a função renal manteve-se estável e a taxa de mortalidade foi de 16,7%. Conclusão: A tuberculose foi responsável por diversos sintomas inespecíficos na população de transplantados renais estudada. Tuberculose pulmonar e disseminada foram as formas mais frequentes de acometimento e necessitaram de tratamento prolongado. Medicamentos contra a tuberculose apresentaram alta toxicidade e mortalidade. Esta infecção deve ser considerada quando o paciente apresenta síndrome febril de origem desconhecida, especialmente durante o primeiro ano após o transplante renal. .


Subject(s)
Animals , Female , Male , Mice , Locus Coeruleus/drug effects , Narcotics/pharmacology , Neural Inhibition/drug effects , Neurons/drug effects , Potassium Channels/metabolism , Barium/pharmacology , Calcium/metabolism , Enkephalin, Methionine/pharmacology , G Protein-Coupled Inwardly-Rectifying Potassium Channels , GTP-Binding Proteins/metabolism , Heterozygote , Homozygote , Ion Channel Gating/drug effects , Ion Channel Gating/physiology , Locus Coeruleus/cytology , Locus Coeruleus/physiology , Mice, Knockout , Membrane Potentials/drug effects , Membrane Potentials/physiology , Neural Inhibition/physiology , Neurons/physiology , Patch-Clamp Techniques , Protein Subunits , Potassium Channel Blockers/pharmacology , Potassium Channels, Inwardly Rectifying/antagonists & inhibitors , Potassium Channels, Inwardly Rectifying/deficiency , Potassium Channels, Inwardly Rectifying/genetics , Potassium Channels, Inwardly Rectifying/metabolism , Potassium Channels/deficiency , Potassium Channels/genetics
2.
Arq. bras. endocrinol. metab ; 42(1): 29-35, fev. 1998. ilus, graf
Article in Portuguese | LILACS | ID: lil-214539

ABSTRACT

Glicose provoca a secreçao de insulina através do aumento da relaçao ATP/ADP no citoplasma das células beta. Isto leva ao bloqueio de canais de K+ sensíveis ao ATP (KATP), reduçao da saída deste cátion da célula, despolarizaçao celular, ativaçao da permeabilidade ao Ca2+ sensível à voltagem, entrada e acúmulo deste cátion nas células e consequente secreçao de insulina. O canal KATP parece ser composto por duas unidades distintas; uma delas, denominada Kir6,2, constitui o canal propriamente dito, por onde fluem as correntes de K+. A outra é o receptor de sulfoniluréias (SUR1), que é provida de sítios de ligaçao para o referido fármaco, para ATP, MgADP e diazoxida, atuando como unidade regulatória. Neste artigo, fazemos uma breve revisao da fisiologia dos canais KATP, considerando também sua importância na fisiopatologia do processo secretório.


Subject(s)
Humans , Adenosine Triphosphate/pharmacology , Potassium Channels , Glucose/pharmacology , Hyperinsulinism/genetics , Hyperinsulinism/physiopathology , Insulin/metabolism , Potassium Channels/deficiency , Potassium Channels/physiology , Hypoglycemic Agents/pharmacology , Sulfonylurea Compounds/pharmacology
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